segunda-feira, 11 de janeiro de 2016

Método para ‘melhorar’ seres humanos esbarra na ética

Aplicações clínicas estão suspensas a pedido dos próprios pesquisadores e por orientação da OMS à espera de mais estudos e regras que orientem procedimentos


                                            Jennifer Doudna



Nova e ainda com real potencial desconhecido, a técnica CRISPR-Cas9 é alvo de uma extensa discussão ética por parte da comunidade científica. Atualmente, as aplicações clínicas estão paralisadas, aguardando mais pesquisas que provem os resultados da edição genética que a técnica propõe.
“É importante saber que a tecnologia CRISPR nos dá uma ferramenta para fazer tais mudanças (melhoramentos genéticos em humanos). Isso levanta uma série de questões éticas que precisamos abordar. Foi por isso que meus colegas e eu pedimos uma pausa mundial em qualquer aplicação clínica da tecnologia CRISPR em embriões humanos: para nos dar tempo de realmente considerar todas as implicações de se fazer isso”, declarou Jennifer Doudna, uma das criadoras da CRISPR-Cas9, em uma palestra na Universidade de Londres, na Inglaterra.
Há um mês, um painel científico internacional declarou que as células humanas ou embriões que passam por algum processo de edição genética não devem ser usadas para estabelecer uma gravidez. Esse mesmo painel reforçou o pedido de cautela nas pesquisas clínicas com a técnica.
A declaração da comissão organizadora da Cúpula Internacional sobre Edição Genética Humana foi emitida após três dias de reuniões em Washington, nos Estados Unidos, para discutir as possibilidades e os perigos de novas técnicas de edição genética que tornam possível alterar características e potencialmente acabar com certas doenças.
Em outubro, a Organização Mundial de Saúde pediu uma espécie de moratória sobre a tecnologia CRISPR-Cas9. Mas o grupo, que incluiu centenas de cientistas de 20 países de todo o mundo, concorda com Doudna na postura sobre a técnica. “Pesquisas básicas e pré-clínicas intensivas são claramente necessárias e devem continuar, sujeitas a regras éticas e legais apropriadas”, trouxe o comunicado emitido pelo grupo. “Seria irresponsável proceder qualquer utilização clínica de edição da linha germinativa”, a menos que as questões de segurança sejam compreendidas. Se, no processo de pesquisa, embriões humanos ou células da linha germinativa do gene sofrerem edição, as células modificadas não devem ser utilizadas para estabelecer uma gravidez”, acrescentou o comitê.
A possibilidade da edição genética levanta também uma preocupação social. “‘Melhorias’ genéticas permanentes para os subgrupos da população poderiam exacerbar as desigualdades sociais ou serem usadas coercivamente”, consideraram os especialistas. Segundo Jacob Corn, diretor científico da Innovative Genomics Initiative, o parecer do grupo foi “muito responsável”. Ao mesmo tempo, para ele, a postura das pesquisadoras também foi arrojada. “(O documento) é ousado o bastante para reconhecer que poderemos, um dia, ser capazes de lidar com esse assunto, embora leve um tempo”. (Com agências)


Resultado em ratos é esperança para distrofia de Duchenne

São Paulo. Usando uma técnica revolucionária de edição de genes, três equipes trabalhando separadamente conseguiram demonstrar que é possível tratar uma distrofia muscular em camundongos, abrindo a possibilidade de tratar uma doença hoje incurável em seres humanos.
A distrofia muscular de Duchenne afeta um em cada 3.500 meninos. É uma doença ligada ao cromossomo sexual X; mulheres têm dois deles e não apresentam a doença, pois pelo menos um deles tem uma cópia “boa” da proteína distrofina, fundamental para os músculos. Meninos com a doença em geral estão em cadeiras de rodas e vivem até os 30 anos de idade, em média. A morte ocorre por problemas no coração e pulmões.

As mutações genéticas que causam a doença afetam éxons –isto é, material genético que codifica proteína– do gene da distrofia. Mas, usando a nova técnica, a equipe de Christopher Nelson, da Universidade Duke, na Carolina do Norte (EUA), editou os éxons – eliminando o éxon 23 – e com isso permitiu ao gene produzir uma forma da distrofina. A proteína é codificada pelos 79 éxons do seu gene; se um deles tiver uma mutação nociva, ela não é produzida.

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